Toppmeny

Personalisert medisin i behandling av sarkom, GIST og desmoider

Personalisert medisin for, og skreddersydd behandling av, pasienter med sarkom, GIST og desmoider er viktige fremskritt. Hva er status?

Personalisert medisin er skreddersydd behandling for den enkelte pasient fra forebygging, diagnose, behandling og prognose.

For å finne riktig behandling av sykdommen til pasientene må sarkomsenter finne biomarkører for å stille mest mulig presis diagnose.

Hva er en biomarkør og hva brukes den til?

Markørene er kjennetegnene som skiller ulike svulster fra hverandre. De er ofte et protein/enzymer som en bestemt type kreftcelle har uvanlig store mengder av og hvor disse utøver en bestemt biologisk funksjon som protein.

– Biomarkøren er selve fyrtårnet som hjelper legen til å navigere seg frem til bedre diagnoser og dermed gi mulighet for bedre behandling, forteller professor Lars A. Akslen ved Gades institutt til uib.no.

Lars A. Akslen har tidligere mottatt Kong Olav Vs kreftforskningspris i 2009.

Uib.no skriver videre om et forskningsprosjekt på biomarkører som professor Lars A. Akslen er en del av:

«Det kommer stadig nye og smarte medisiner for ulike krefttyper på markedet. Dette hjelper imidlertid lite så lenge man kun har funnet få biomarkører som ledsager medisinene.
Ved hjelp av markører for ulike krefttyper kan legene på forhånd se hvilke pasienter som har effekt av en bestemt medisin. Forskerne i CCB (Centre for Cancer Biomarkers) vil derfor både kartlegge nye markører og utføre kliniske forsøk for å utvikle skreddersydd medisin, som kun angriper det trøblete proteinet i kreftcellen.»[1]

Hva vil dette si for behandlingen av desmoider?

En viktig biomarkør for et desmoid er et spesielt protein som er viktig i svulstens utvikling og vekst. I behandlingen av desmoid er molekylære og målrettede medisiner, såkalte tyrosine-kinase inhabitorer (TKI) som for eksempel Imatinib (Glivec), som er det mest lovende alternativet akkurat nå. Glivec hemmer (inhibit betyr å hemme) et livsnødvendig molekyl som kreftcellen trenger for å vokse. Kreftcellene dør som et resultat av medisinen.

I behandlingen av GIST er man kommet lengst med målrettede medisiner innenfor sarkom. Det hele startet med en mann som hadde GIST med omfattende spredning på begynnelsen av 2000-tallet. En lege ville prøve noe nytt og satte pasienten på Glivec som var medisin for andre sykdommer enn GIST. Legen brukte medisinen som «off label»; det vil si at legen brukte medisinen i en behandling for en annen sykdom enn det den var godkjent for.

Resultatet kjenner vi, og det startet en revolusjon i behandlingen av GIST.

SPAEN kunne i fjor høst også melde om at europeiske helsemyndigheter (EMA) vurderte Masitinib for alternativ behandling av GIST dersom Glivec ikke førte frem til ønsket resultat. Masitinib skal ifølge en fase 2 studie ha øket overlevelse hos pasienter sammenliknet med Sutent (Sunitinib) som gis i dag i annenlinjebehandling av GIST. [2]

Masitinib er en ny målrettet medisin. Medisinen er også en tyrosin-kinase inhabitor/hemmer. Masitinib er ennå ikke godkjent av EMA eller amerikanske helsemyndigheter (FDA) som GIST-medisin, men er under utprøving og vurdering i Europa.

Den mest lovende nye medisinen akkurat nå mot GIST er Stivarga (regorafenib) som gis i USA i tredjelinjebehandlingen av GIST når sykdommen ikke kan fjernes kirurgisk, og/eller ved metastaser og når Glivec eller Sutent ikke lenger virker. Stivarga virker ved at den blokkerer/hemmer enzymer som fremmer veksten av kreftceller.

SPAEN kan fortelle at Stivarga er godkjent av amerikanske helsemyndigheter (FDA) i USA. Medisinen er foreløpig ikke godkjent i Europa eller Norge ennå.

Hvordan er sitausjonen med treffsikker og skreddersydd behandling for bensarkom?

900 mennesker, hovedsakelig barn og unge rundt 15 år, får Ewings sarcoma hvert år i Europa.

En stor studie har sett på bruken av biomarkører som prognosefaktor for Ewings sarcoma. Studien har tatt for seg forskning de siste 15 årene for å identifisere sikre og pålitelige biomarkører for Ewings sarcoma for da å kunne si noe om prognosen og utgangen på sykdommen.

Mange biomarkører knyttet til Ewings sarcoma er funnet av denne studien og tidligere studier, men noen liste som sier noe sikkert om prognoser, er her, som ved andre sarkom, vanskelig å stadfeste.[3]

Det er heller ikke funnet en moderne treffsikker behandling av Ewings sarcoma som en følge av biomarkørene man har funnet.[4] Biomarkører og treffsikker behandling med nye, moderne medisiner er avhengige av hverandre.

Lars A. Akslen har kommet med et treffsikkert sitat:

– I dag kan medisineringen [av mange typer kreft] sammenlignes med hagleskudd. Man sprer kulene og håper at noen treffer. Problemet er at de som ikke treffer kan gjøre skade andre steder, det vil si bivirkninger. Vårt mål er skarpskyting med biomarkører som sikte.[5]

Og ny forskning ved Huntsman Cancer Institute ved Universitetet i Utah, fant i november 2012 ut følgende av de biologiske mekanismene bak utviklingen av Ewings sarcoma:

Ved forsøk i laboratoriet fant forskere ut at et enzym, kalt LSD-1, samvirker med EWS/FLI, et kreftskapende protein som nesten alltid er årsaken til Ewings sarcoma, i å skru av spesifikke gener, og sammen fører EWS/FLI-LSD-1-komplekset til utviklingen av Ewings sarcoma.  Dette gjør LSD-1 til et viktig mål for utviklingen av nye medisiner for å behandle Ewings sarcoma. [6]

Forskerne jobber nå med å teste LSD-1-hemmere på dyr slik at man kan få de første utprøvende behandlinger på mennesker.

For andre bensarkom kommer vi tilbake med mer informasjon etter hvert.

 

Kilder:

http://healthcare.utah.edu/publicaffairs/news/current/11-26-2012_childhood_cancer.html

http://www.clinicalsarcomaresearch.com/content/2/1/7

http://www.uib.no/aktuelt/nyheter/2012/10/mikrososiologi-mot-kreft

http://www.sarcoma-patients.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=222:regorafenib-gist&catid=28:home

http://sarcomahelp.org/articles/targeted-therapies-sarcoma.html

http://www.sarcoma-patients.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=215:maa-masitinib&catid=28:home

http://www.uib.no/gades/navigasjonssider/lars-akslen-tumor-biology-research-group

Linkene er oppsøkt og kontrollert siste gang 9. april 2013

No comments yet.

Legg igjen en kommentar

Dette nettstedet bruker Akismet for å redusere spam. Lær om hvordan dine kommentar-data prosesseres.

Følg oss på